六一节来了，让我们来关注一下孩子的身高问题

来源：发布时间：2019-05-30编辑：校对：审核：点击：次

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为什么大多数人类种族

男性普遍高于女性？

大家不要甩锅这个矮是天生的

小编请来专科医生为您说道说道

个头矮了，到底谁背锅？

问题一：谁在控制我们的身高

影响身高的因素有很多，主要的因素有

遗传因素
激素
营养状态
睡眠时间
体育锻炼习惯
其他全身系统疾病

一般来说，宝宝出生后最初2年身高生长速度是平均每年15cm，此后在儿童中期下降至每年身高生长约6cm。人的身高60%到70%是由遗传来决定的。官方指南推荐的遗传身高的推测公式（单位厘米）。

男孩预测身高：[（父亲身高+母亲身高+13)/2 ]± 5 cm

女孩预测身高：[（父亲身高+母亲身高 -13)/2 ]± 5 cm

举例说明：

父亲身高170cm，母亲身高160cm，他们儿子的预测遗传身高是171.5±5cm，即指最高可达176.5cm，最矮不低于166.5cm；女儿的预测遗传身高是158.5±5cm，即指最高可达163.5cm，最矮不低于153.5cm。如果营养状态良好，睡眠时间充足，积极锻炼，基本可达到甚至超过最高预测值哦。

如果您觉得，这样您孩子长个子的事情就万事大吉了，那就大错特错。虽然长个子，七分天注定，三分靠打拼。但是这三分做好了，那妥妥的“人生赢家”第一步哦，还有那七分也不见得谁都能得满分。

问题二：阻碍孩子长高的因素到底是啥

人的身高与骨的生长密切相关，尤其是长骨的生长过程，基本决定了我们的成年身高。长骨的生长过程是从胎儿期到成年期逐渐完成的，取决于长骨生长板。生长板上没有血管和神经，主要由软骨细胞和细胞外基质构成，从骨骺端软骨的次级骨化中心延伸到骨的干骺端。

生长板上静止区、增生区、肥大区三种软骨细胞从骨骺端到干骺端有序排列。他们之间有着神奇的关系，让我们形象地比喻一下：

“种子起源”：静止区软骨细胞是软骨“干细胞”，小而扁平，位于生长板的起始部，近骨骺端单向排列，便于骨细胞的增生。
“生长发展”：前体骨细胞分裂后数量增多，形态变大变圆，形成增生区软骨细胞，沿骨生长的纵轴方向规律延伸，最后逐渐形成肥大区成熟的软骨细胞。
“开花结果”：肥大区软骨细胞外有大量的细胞基质，有利于血管的形成和软骨矿化，最终骨形成并生长。

这个美妙的过程受到生长激素、甲状腺激素及雌激素等内分泌激素的调控，同时还受到生长板局部调节因子如甲状旁腺激素相关肽、骨形成蛋白等的调节。

生长激素是骨生长最重要的激素，它可以调节青春前期和青春期长骨生长。适量的雌激素会增加血循环中生长激素和胰岛素样生长因子-1水平，对长骨生长有正性促进作用。

问题三：为什么女孩子突然个头不再长高

因为女孩子身体里有比男孩子更高的雌激素水平，在青春前期和青春期，雌激素促进了生长激素和胰岛素样生长因子-1的分泌，协同促进了长骨的生长。但随着女孩子年龄增大，卵巢成熟，形成了规律的月经周期，分泌了更多的雌激素，过量暴露后反而导致了生长激素的抑制和促进了骨骺的融合，最后骨生长停止了。

这就是女孩子小时候比男孩子长得快，长得高，长大了，却没有男孩长得高的主要原因。

核心问题：孩子长不高，要让专科医生及早对症帮忙

Q：由于生长激素部分性或完全性缺乏引起骨生长迟缓，孩子长不高，怎么办？

A：家长可以带孩子到正规医院的内分泌科完善生长激素激发试验明确病因，排除生长激素使用禁忌后应用人工合成的生长激素干预。（核心提示：用药前提是骨骺尚未闭合，所以越早到医院检查干预越好哦）

Q：性早熟，由于各种病因导致性发育提前引起雌激素/雄激素分泌过早、暴露过多导致骨骺融合过早引起骨生长停止，怎么办？

A：如果发现可疑性早熟，也请及时到内分泌科就诊，完善检查明确性早熟病因及类型，及早干预，以免骨骺融合后终身遗憾哦。

Q：特发性矮小症及继发性矮小症：既没有生长激素缺乏也没有性早熟，而是由于遗传基因、营养不良、睡眠时间不足、生理性青春发育延迟、合并其他全身性慢性疾病等多种因素导致骨生长迟缓，怎么办？

A：这种情况通过加强营养不挑食、保证睡眠充足不熬夜（生长激素分泌峰在睡眠时分泌）、积极锻炼促生长（打篮球、跳绳等有较多跳跃动作的运动，可增强肌力，促进骨密度，刺激生长激素分泌）、积极治疗其他慢性疾病等措施改善身高。如增高意愿强烈，且上述一般处理没有较大疗效，骨骺未闭合且无生长激素使用禁忌的情况下，这种类型的矮小症也可以使用重组人生长激素干预。